Enzýmy hrajú kľúčovú úlohu v regulácii biochemických dráh . Môžu vyvolať reakcie , pôsobí ako substráty , a dokonca aj most dva alebo viac nezávislých ciest . Jeden pozoruhodný príklad je enzým SHB17 , ktorý spája trávenie glukózy a iných cukrov priamo k syntéze ribózy , čo hrá rozhodujúcu úlohu v DNA a RNA výrobu a opravy . Ďalšie základné biochemické dráhy regulované enzýmami patrí glykolýza , glukoneogenézy , Krebsov cyklus , metabolizmus glykogénu a mastných kyselín , a pentózového cyklu .
Rastové faktory
Rastové faktory sú proteíny alebo steroidné hormóny , ktoré vyvolávajú na cesty zodpovedné za bunkového rastu a diferenciácie . Jedným z príkladov , rastový faktor IGF1 , sa viaže k receptoru na bunkovej membráne , začína svoju cestu, ktorá v konečnom dôsledku dáva zelenú mitózy . IGF1 aktivuje rad fosforylácie reakcií zahŕňajúcich enzýmy zvanej kinázy . Tieto kinázy sa fosfátové skupiny z molekuly ATP na iné substráty v bunke , až nakoniec fosforylovanej AKT kinázy signalizuje jadro spustiť bunkový cyklus .
Regulačných proteínov
Kým rastové faktory stimulujú bunkové delenie , ďalšie regulačné proteíny zastavenie procesu alebo pokyn bunky podstúpiť apoptózu alebo programovanej bunkovej smrti . Jeden príklad regulačného proteínu , Ptení , zastaví mitózy prevedením preč fosfátovú skupinu viazanú k fosfoinositid 3 - kinázy ( PI - 3 kinázy ¬ ) . Keď sa to stane , kináza už nemôže slúžiť ako substrát pre nasledujúceho reakciu , čo vedie do slepej uličky pre dráhy . Regulačné proteíny tiež naplánovať apoptózu , ak je k dispozícii žiadny rastový faktor , alebo keď sa bunka neopraviteľný .
Mutácie v hlavných molekúl
mutácie v hlavných molekúl nie sú tak ovládací prvok tak , ako sú , alebo prerušenie interferencie na normálne dráhy . Menšie mutácie enzýmov alebo proteínov môžu mať dramatické účinky , ako je tomu v prípade rakoviny . V tejto modifikácii normálneho rastu dráhy , mutované molekuly samostatne aktivuje rastového cyklu PI3 - kinázy , čo vedie k utiecť mitózy . To však môže byť zastavený regulačný proteín Ptení , ktorá defosforyluje mutovanú PI3 - kinázy . Rak bude mať za následok , ak obaja PI3 - kinázy a molekuly Ptení stať zmutovaný , pretože potom bude bez brzdenia mechanizmus pre dráhy .